CIRROSIS HEPATICA FISIOPATOLOGIA PDF

Otras causas menos comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria. Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos. Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo. Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.

Author:Gardaramar Tojashakar
Country:Togo
Language:English (Spanish)
Genre:Science
Published (Last):17 June 2006
Pages:406
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ISBN:974-8-11357-387-7
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El SHP se caracteriza por la presencia simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacin pulmonar y enfermedad heptica crnica en ausencia de enfermedad cardiopulmonar. La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocido, pero se sabe que se produce en relacin con la presencia de hipertensin portal, ya que se ha descrito en pacientes con hipertensin portal de origen no cirrtico y no se correlaciona con el grado de disfuncin heptica.

El trastorno fundamental consiste en un defecto de difusin-perfusin debido a la vasodilatacin y reduccin de las resistencias vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatacin la sangre de las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportndose como un shunt arterio-venoso. Generalmente los sntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser los provocados por la propia enfermedad heptica.

Tambin pueden presentar platipnea y ortodeoxia aumento de la disnea y de la hipoxia con el ortostatismo , acropaquias y cianosis. La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede aparecer una disminucin de la capacidad de transferencia de CO2. La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular en las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta prueba consiste en descartar otras alteraciones como la infeccin pulmonar, signos de enfermedad pulmonar o cardaca o el derrame pleural.

Los sntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del sueo, astenia y calambres musculares. Los signos cutneos que no son patognomnicos de la cirrosis heptica pero si de gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con localizacin exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es pulstil y a la presin desaparecen; el eritema palmar, en la regin tenar e hipotenar a consecuencia del exceso de estrgenos circulantes no inactivados por el hgado.

En algunos hay dedos en palillo de tambor acropaquia. Es comn observar hipertrofia partidea y contractura palmar de Dupuytren en los cirrticos alcohlicos. Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminucin del libido e impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutricin, la espironolactona y algunas hormonas estrgeno. En la mujer hay alteraciones del ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteracin en la distribucin del vello, como perdida o disminucin en axilas y pubis, pero es mas caracterstico en el varn.

Ictericia: puede ser secundaria a la hemlisis excesiva por toxicidad del alcohol, mecanismos inmunitarios o destruccin esplnica del hemate, trayendo como consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber obstruccin en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los cirrticos. Hipertensin portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica, por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de vlvulas, esta a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presin hacia otros lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivacin portosistemica.

Ascitis: en los cirrticos se debe a la hipertensin portal, debido a que el exceso de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linftico ocasionando aumento de la presin hidrosttica, originando la acumulacin de liquido en la cavidad abdominal.

Se clasifica en tipo 1;que es rpidamente progresiva y la creatinina aumenta 2. El tipo 2 es de evolucin lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratacin con solucin salina.

Hipoalbuminemia y edema perifrico: se debe a la disfuncin hepatocelular progresiva que trae como resultado la disminucin de la sntesis de albmina y otras protenas sericas.

Conforme disminuyen las protenas plasmticas, disminuye la presin oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema perifrico y ascitis. Estos cambios hemodinmicos tambin contribuyen a retener sodio y agua. Peritonitis bacteriana espontnea: no hay un evento claro que explique el ingreso del agente patgeno y cause peritonitis, se acompaa de fiebre, dolor abdominal, disminucin o ausencia de ruidos intestinales o inicio sbito de una encefalopata heptica en un paciente con ascitis.

Los microorganismos mas comunes son la E. Coli, streptococus pneumoniae y viridans. Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensin portal provocando un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos de la superficie del intestino y del esfago inferior.

Las varices de mayor importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura. Encefalopata heptica: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma: Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad.

Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones. Fetor heptico: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con su duracin.

Los precipitantes de la encefalopata son: hemorragia gastrointestinal, aumento de protenas en la dieta. La etiologa es debida al aumento en el incremento del amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposicin de las protenas por la flora bacteriana. Coagulopatia: en la cirrosis heptica hay signos hemorrgicos como petequias, hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hgado para sintetizar los factores de coagulacin protrombina, proconvertina, factor IX, fibringeno, proacelerina, factor XIII as como tambin por que los hepatocitos no responden a la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores II, XII, IX, X.

La palpacin es indolora y el borde es duro y cortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensin portal, que tambin provoca dilatacin de las venas superficiales del abdomen.

Predomina en el sexo masculino. No se conoce la causa de la vasodilatacin pero se asocia con el acido ntrico, endotelina y acido araquidnico hay alteraciones en la ventilacinperfusin, acompaado de platipnea y disnea. Datos de laboratorio Anemia: es macroctica y muy frecuente, las causas son la supresin de eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemlisis, hemorragia gastrointestinal.

Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una inflamacin. El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hgado en la sntesis de factores de coagulacin. Qumica sangunea: reflejan una lesin y disfuncin hepatocelular, manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina. La albmina serica se encuentra baja. Imgenes Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o ndulos en el hgado, incluso pequeos carcinomas hepticos.

Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplnica y heptica. TC e IRM: revelar ndulos hepatocelulares. Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa de la hemorragia en esfago, estomago y duodeno proximal. Biopsia heptica. Para confirmar la cirrosis. Proteinas Hidratacin: restriccin de sodio. Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis.

Es una tcnica segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulacin que seran la mayora. El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar. Comnmente se ha considerado como un trasudado cantidad protenas en lquido asctico menor de 2. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. Si desaparece la ascitis se puede suspender el diurtico y permanecer con la dieta.

Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los diurticos. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina 8 gr por litro de ascitis. Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de sodio en orina.

Es importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.

El tratamiento de eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin de albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalizacin, vigilancia hemodinmica, infusin de albmina intravenosa a 1. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes, evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata, tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicacin de transplante heptico. El tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin.

En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico de eleccin es el ciprofloxacino iv. Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposdica y la administracin de espironolactona sola o asociada a furosemida, para controlar el hidrotrax de escaso volumen.

En ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitar la persistencia o la recidiva del derrame pleural. La toracocentesis evacuadora est indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. La pleurodesis qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que se esperaban.

Consiste en la aplicacin de un agente esclerosante clorhidrato de tetraciclina en el espacio pleural despus de evacuar su contenido, Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientes con hidrotrax de difcil manejo mdico y mala funcin heptica, parece ser la colocacin de TIPS, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante heptico.

Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico THO , pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas que aumenten la supervivencia de estos enfermos. Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina Ornipresina y Terlipresina , los cuales actan produciendo una vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la perfusin rena.

Estos frmacos se administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos, pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar su utilizacin.

Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica TIPS : La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores.

Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la deteccin y correccin de factores precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de conciencia. Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0. Slo est justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la EH. Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal.

Va oral o por SNG: gr en tomas al da. Enemas: gr de lactulosa en ml de agua cada horas. En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga deposiciones al da. Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina HumatnR se administran va oral o por SNG a una dosis de gr al da en tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado. En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.

Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administracin de oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos, pero ninguno se ha demostrado eficaz. El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico, ya que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcin actual que puede solucionar esta patologa.

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